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        冠心病發病機制是什么?冠心病的發病機制[圖]

        大眾健康網 2019-11-28 20:38 冠心病疾病

        一些老年人人由于疾病發現得不及時,導致被發現時已經很嚴重了,所以,老年人要定期做身體檢查,以防各種老年疾病發生。冠心病是常見的心臟疾病,它主要發于老年人群,冠心病的引發原因很多,那么,為什么會得冠心病呢?冠心病發病機制是什么?。

        冠心病發病機制是什么?冠心病的發病機制(1)

        1、脂類浸潤學說

        血漿中的脂類通過擴散作用,從血管內皮表面進入動脈內膜形成病變。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關系。粥樣斑塊中現有β脂蛋白的沉著,然后才有脂類的沉著。

        2、動脈壁代謝異常

        動物試驗中,高脂膳食在未引起動脈粥樣硬化的病變前,動脈壁已發生代謝上的改變。調節血管運動與血管壁營養的神經功能發生障礙時,可使動脈壁對從血液深入脂類的反應或關閉自身組織的脂類代謝發生紊亂,促使沉著在動脈內膜下的脂類不被移除而發展為粥樣斑塊。

        3、血栓形成學說

        動脈內皮細胞受損使血小板凝聚形成血栓。血小板中的凝血酶可與纖維蛋白原作用而系鞥成纖維蛋白,使動脈內膜增厚,促進產生動脈粥樣斑塊。高血壓除了由于血管痙攣影響血管壁代謝失常外,血流沖擊壓力的增加,也可以引起動脈內皮損傷,動脈粥樣硬化的好伐部位往往見于血流沖擊啊較重的內膜。

        4、損傷反應學說

        有人認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透性增加,表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞。長期高脂血癥,由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流、剪切應力,以及由于糖尿病、吸煙、細菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內皮素、血管緊張素等的長期反復作用;都足以損傷內膜或引起功能變化,有利于脂質的沉積和血小板的粘附和聚集,而形成粥樣硬化。

        5、單克隆學說

        亦即單元性繁殖學說。認為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源于一個單一平滑肌細胞的增殖,這個細胞是以后增生成許多細胞的始祖。在一些因素如血小板源生長因子、內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、LDL,可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質,因而類似于良性腫瘤,并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測定,發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶,顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認為病變的單酶表現型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的,也有可能來源于含有同一同工酶的多個細胞,然而由于不斷重復的細胞死亡和生長,使測定結果顯示單酶表現型。事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養,還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖。

        6、其他

        與發病有關的其他機理尚有神經、內分泌的變化,動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變(硫酸皮膚素增多,而硫酸軟骨素A和C減少),動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運動、脂質代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

        7、冠心病前期癥狀

        1、胸骨后疼痛

        平素運動量后即可感覺到心悸、胸痛,勞累或者緊張時可突然出現左胸或者胸骨后疼痛。

        2、滿頭大汗

        患者在家里待著,什么都沒有做,卻莫名其妙的滿頭大汗,身上的衣服都被浸透,臉上沒有一點血色,呈現蒼白或灰白色。這時就要考慮是否患有冠心病的可能。

        3、極度疲勞

        冠心病患者在早期,體力活動后時有心慌、氣短或者呼吸困難等表現。身體情況也大不如以前,出現非常的勞累,就像患了感冒之后,懶得動彈,什么也不想做,基本的家務活都會感到很吃力。

        4、惡心或頭暈

        冠心病的早期癥狀之一就是無故會覺得惡心,食欲不振,經常有頭暈的狀況出現。

        5、睡眠中憋醒

        晚間睡眠枕頭低時,感到憋氣,睡眠中憋醒,需要高枕臥位;熟睡或惡夢過程中突然驚醒,感到心悸、胸悶、呼吸不暢,需要坐起后才好轉。

        6、對外界環境敏感

        在公共場所容易感覺到心悸、胸痛不適,在聽到周圍的鑼鼓聲或其他噪聲便引起心慌、胸悶等狀況。

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