維奈克拉片阻斷了腫瘤干細胞生存的有效途徑，能夠促進表達BCL-2，進而導致腫瘤干細胞死亡(促凋亡)。2020年8月12日，確認性臨床試驗研究(VIALE-A)公布結果，臨床實踐Ⅲ對維奈克拉聯合阿扎胞苷進行研究和評估，用于AML初期不耐受強化療患者。結論表明，維奈克拉聯合阿扎胞苷的中位OS為14.7個月，遠遠高于9.6個月的安慰劑聯合阿扎胞苷。(HR=0.66，P0.001)。維奈克拉（venetoclax）BCL-2通道抑制劑是一種BCL-2通道抑制劑，能進入細胞，并與抗凋亡蛋白B-細胞淋巴瘤-2(BCL-結合在一起，從而恢復癌細胞凋亡(死亡)。

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維奈克拉能夠進入細胞并與抗凋亡蛋白B-細胞淋巴瘤-2(BCL-2)結合在一起，恢復癌細胞凋亡(死亡)。還有一種正確理解方法是維奈克拉片阻斷了腫瘤干細胞的生存，這能夠促進表達BCL-2的有效途徑，進而導致腫瘤干細胞的死亡(促進凋亡)。維奈克拉是由艾伯維公司開發的，是一種針對BCL2的小分子抑制劑。FDA的批準是基于兩個非隨機臨床試驗研究數據，初診AML患者入組。≥75歲，或者因為并發癥無法耐受傳統化療。根據FDA臨床評估，維奈克拉片為老年人或不耐受常規化療的病人提供了新的治療策略。

可是，VEN與一般的抗腫瘤藥物的聯合應用也帶來了良好的治療反應。M.D.CurtisLachowiez等將VEN與FLAG-IDA聯合誘導/鞏固治療或復發的難治性AML，并在今年的ASH會議上對數據進行了中期總結。62名病人至少完成了一個周期的治療方法，27名面診，R/R-AML35例。1-2周期治療41例(66%)，21例(34%)接受1-2周期治療。≥三個周期治療。30天或60天的死亡率分別為0和4.8%，死亡病例為復發難治病人。維奈克拉和去甲基化藥物（HMAs）聯合應用是治療AML的經典組合。

結論表明，與只有阿扎胞苷相比，維奈克拉的治療方法可以顯著提高患者的總生存期，提高緩解率，對于初步治療和不耐受強化療法AML使用阿扎胞苷的患者。對關鍵不良反應進行分析，阿扎胞苷維奈克拉組和對照組惡心發生率分別為44%和35%，3級及以上血小板減少率分別為45%和38%，中性粒細胞減少率分別為42%和28%，發熱中性粒細胞減少率分別為42%和19%。85%的阿扎胞苷維奈克拉組患者隨意感染，67%的對照組，

結合多項藥物臨床試驗，維奈克拉片的冶煉療法顯著，可以改善患者的病情，對患者起到積極的作用。研究發現，AML細胞(尤其是白血病干細胞)的生存取決于BCL-2蛋白質，維奈克拉片的抑制作用會導致AML細胞迅速枯萎。國內研究表明，維奈克拉片可以調節腫瘤相關基因，促進免疫細胞釋放炎癥因子，促進炎癥因子AML腫瘤干細胞枯萎。國際頂級臨床醫學雜志《新英格蘭醫學雜志》發表的一項研究表明，大多數受試者在治療慢性淋巴拉后沒有完成。