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非小細胞肺癌約占所有肺癌的85%，其中約3-8%攜帶ALK基因突變。幸運的是對于確定為ALK陽性的患者來說，雖然針對ALK的靶向藥物沒有EGFR那么多，但都具有超高的有效率，很少的副作用，靶向藥物的治療效果非常好好的。在一定程度上，它可以使肺癌變成慢性病。因此，ALK突變被稱為“鉆石突變”

勞拉替尼是第三代ALK酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，用于治療ALK陽性轉移性非小細胞肺癌。勞拉替尼于2018年11月首次獲得美國FDA批準，隨后于2019年獲得歐洲藥品管理局（EMA）批準用于既往治療過的晚期ALK陽性轉移性非小細胞肺癌，并于2022年擴大了批準范圍包括勞拉替尼作為晚期ALK陽性非小細胞肺癌的治療藥物。一線治療選擇。

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在穩態下，單次口服100毫克勞拉替尼達到血漿峰濃度Tmax的中位時間為1.2小時（0.5至4小時），每天口服一次100毫克后為2小時（0.5至23小時）.小時）。與靜脈給藥相比，口服給藥后的平均絕對生物利用度為81%（90%CI75.7%，86.2%）。

與高脂肪、高熱量膳食（約1000卡路里，其中150卡路里來自蛋白質，250卡路里來自碳水化合物，500至600卡路里來自脂肪）一起服用勞拉替尼對勞拉替尼的藥代動力學沒有臨床意義的影響。

代謝

在體外，勞拉替尼主要由CYP3A4和UGT1A4代謝，較小程度上由CYP2C8、CYP2C19、CYP3A5和UGT1A3代謝。在血漿中，勞拉替尼的酰胺鍵和芳香醚鍵氧化裂解產生的勞拉替尼苯甲酸酯代謝物占人體質量平衡研究中循環放射性的21%。氧化裂解代謝物M8沒有藥理學活性。