如果腫瘤放療對ALK陽性肺癌腦轉移的疾病控制有明顯的好處，可以推測克唑替尼單一藥物對肺癌腦轉移的療效并不令人滿意，這與克唑替尼無法通過血腦屏障有關。克唑替尼是一種抑制間變性淋巴瘤激酶的酪氨酸激酶受體抑制劑。（ALK），肝細胞生長因子（HGFR，c-MET），還有ROS-1。它們在細胞的復制和生存中起著重要的作用。腫瘤的控制可以通過抑制這些受體來實現。此外，在克唑替尼的一項II期臨床研究中，克唑替尼治療的中位顱內無進展時間與化療取得的結果相似，對79名過去接受過腦轉移灶放療的患者進行了治療。

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使用克唑替尼的顱內效率為33%，12周抑制幾率為62%，顱內病變中位無進展時間為13.2個月。放療確實提高了經克唑替尼治療的ALK陽性患者的效果，但CNS進展患者的比例幾乎相同，約占70%的患者，無論患者之前是否接受過放療。約5%的NSCLC患者有ALK基因重排。ALK重排的腫瘤依靠ALK的生長和生存，對ALK抑制劑比克唑替尼等ALK抑制劑敏感。但是大多數耐藥性在12個月內復發。克唑替尼比克力酶更有效。

與化療相比較，克唑替尼顯著延長了患者的PFS，提高了客觀緩解率，提高了患者的生活質量。對于克唑替尼治療肺癌腦轉移，有一項復習研究選擇了PROFILE1005和1007兩項研究中的肺癌腦轉移患者進行分析。對于沒有接受過肺癌腦轉移治療的患者，使用克唑替尼達到顱內有效率18%，12周抑制幾率56%，顱內病灶中位無進展時間7個月左右，而對于曾經接受過頭部放療的患者。

2013年新英格蘭雜志報道，由于CD-ROS1編碼基因激酶后天突變(G2032R)，Awad和他的一位同事報道了對克唑替尼的耐藥性。所以，我們認為這將有助于我們探索如何克服克唑替尼耐藥性，這是由NSCLCROS1重排引起的。Shaw和他的同事(3月27日在NEGM出版)報告說，色瑞替尼可以克服NSCLC對克唑替尼的耐藥性。關于申亮和紀洪方兩位學者色瑞替尼的具體作用機制，文章以correspondeendendeendendende。

盡管如此，一些患者在疾病進展后仍然使用原藥進行跨線治療。與克唑替尼進展后立即停藥的患者相比較，這些患者的總生存時間更長。原因一方面是主動因素。由于血腦屏障及其機制的存在，克唑替尼在P-糖蛋白的作用下主動泵出外排，另一方面是被動因素，克唑替尼的分子對血腦屏障的透氣性較低。研究表明，克唑替尼在ALK陽性患者腦脊液中的濃度僅為同一體血漿中濃度的5%左右。