老年癡呆是生活中很常見的一種現象，很多老年人都患有老年癡呆的疾病，老年癡呆對于老年人來說是非常的嚴重的，因為患有老年癡呆的老人會失去自理能力，神志不清，記憶混亂，所以在生活中要注意預防老年癡呆。那么預防老年癡呆要吃什么？老年癡呆有何原因？

1、預防老年癡呆吃什么

1、發芽糙米飯

將糙米400克洗凈，加清水浸泡3小時后，放在25℃～45℃的環境中使糙米發芽(室溫約需浸泡3天)，每隔8小時換1次清水。當糙米長出1～2毫米的芽時，撈出放入冰箱保存，有效期為7日。煮時將100克發芽糙米淘洗后，加適量水常法煮飯，每2日1次。發芽的糙米富含抗氧化物質谷胱甘肽，γ-氨基丁酸含量也大大增加，可清除大腦中的超氧陰離子及其他自由基，減少神經元細胞損傷，延緩老年癡呆的發生。

2、納豆拌香菇

香菇100克洗凈，入蒸鍋大火蒸15分鐘，晾涼后切碎，加納豆50克，再淋上昆布醬油(或味極鮮醬油)少許，攪拌均勻后佐餐吃，每3日1次。納豆富含納豆異黃酮和過氧化物歧化酶，香菇富含香菇多糖和有生物活性的硒，兩者同吃可提高大腦的抗氧化力，減少神經細胞膜上不飽和脂肪酸的氧化和β-淀粉樣蛋白的形成，從而預防老年癡呆。

3、葡萄枸杞酒

枸杞50克，洗凈后切碎，放碗中隔水大火蒸10分鐘關火，不掀蓋，待其自然冷卻后倒入500毫升葡萄酒中浸泡10天，泡好后每日睡前飲用20毫升，1個月內飲用完畢。葡萄酒富含白藜蘆醇和原花青素，枸杞富含胡蘿卜素和類黃酮，此酒中的抗氧化物質和腦中自由基結合穩定，使其失去攻擊神經元的能力，從而保護神經系統。

4、生姜蜂蜜茶

將10克鮮姜切細絲置于杯中，加開水200毫升，待水溫熱后加入深色蜂蜜(如棗花蜜、野菊花蜜等)10毫升，攪勻后每日上午飲用1次。蜂蜜中富含多酚類和黃酮類物質，且顏色越深、含量越高，生姜富含抗氧化物質姜辣素，常喝生姜蜂蜜水可增加腦細胞對自由基的耐受性，增強神經細胞穩定性，并可阻斷或減少腦內自由基的生成，從而有助于防止大腦萎縮和保護神經系統。

5、草油沙拉

草莓100克，洗凈后用2%~5%的鹽水浸泡10分鐘，再用清水沖洗3遍，然后將草莓去蒂切小塊，牛油果半個去皮切小塊，加100毫升酸奶攪勻食用，每3日1次。草莓富含維生素C和胡蘿卜素，牛油果富含維生素E與不飽和脂肪酸，此沙拉不僅清除自由基的效果好，還可修復受損細胞，并能促進因受自由基攻擊而產生的代謝廢物及時排出，從而維持大腦中良好的氧化還原狀態，避免老年癡呆的發生。

6、咖喱洋蔥

鍋中倒少許油，加熱后倒入洋蔥80克(洗凈、去皮、切片)，稍翻炒后放入咖喱1塊(或咖喱粉15~20克)，繼續翻炒至洋蔥斷生、咖喱完全融化即可。咖喱中含有豐富的姜黃素和亞油酸，可抑制大腦中β-淀粉樣蛋白的形成，并能促進其降解;洋蔥富含微量元素硒和槲皮素，不僅對大腦中的超氧陰離子有很好的清除效果，還可抑制大腦中神經細胞膜上不飽和脂肪酸的氧化，從而維持大腦良好的氧化還原狀態，預防老年癡呆的發生。

2、老年癡呆有何原因

1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體，并未見改善。

2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

(1)某些家族21號染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor，APP)基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1，PS1)基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

(3)已發現一個德國家系FAD與位于1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2，PS2)基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

(4)位于19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(ApoE4)等位基因多態性存在于正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲后發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用于AD的診斷。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白(low-densitylipoproteinreceptorrelatedprotein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高于對照組，CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲后AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。