呼吸機是病人在進行手術期間使用的一種用具，它能幫助由于各種原因導致的呼吸衰竭和在進行大手術期間的呼吸管理等，但是呼吸機也是有副作用的，比如呼吸機相關性肺炎，這種感染性的疾病是很常見的。那么，呼吸機會有依賴性嗎？呼吸機相關性肺炎是怎么回事？

1、呼吸機相關性肺炎

呼吸機相關性肺炎是指原來無肺部感染的患者，在氣管切開或氣管插管行機械通氣治療48h以后，或拔管48h內發生的肺部感染。

呼吸機相關性肺炎在臨床中非常常見，在呼吸內科長期上機患者，發生率為9％～70％，死亡率達15％～70％，患者一旦發生，則易造成脫機困難。從而延長住院時間，增加住院費用，嚴重者甚至威脅患者生命，導致患者死亡。

2、呼吸機相關性肺炎原因

①機體呼吸道與全身防御機制受損。機械通氣患者病情嚴重，身體在遭受嚴重疾病狀態和創傷后，全身的防御機制受到損害。局部氣道的防御功能受到影響，再加上氣管插管直接損傷了咽喉部，使氣道的自然防御功能破壞，同時氣管插管還削弱了纖毛系統清除細菌的能力、抑制了咳嗽反射保護，因而極易導致下呼吸道感染。

②口咽部定植菌誤吸入肺。重癥患者多在口咽部形成病菌定植，隨著機械通氣，這些病菌就隨著聲門下區分泌物積聚在導管氣囊周圍形成細菌貯存庫，使得本來無菌的肺部可能由于誤吸等因素而被感染。

③胃、十二指腸定植菌的反流和肺吸入。使用呼吸機的患者絕大多數病情危重，為預防應激性潰瘍的發生，臨床常規應用諸如奧美拉唑等抑酸藥物，可以致胃液PH值高于正常，削弱了胃液對于對進入胃內細菌的殺滅作用，有利于進入胃內的細菌定植。同時危重患者又極易發生反流誤吸，二者共同作用下，使得肺部感染加重。

④細菌生物被膜的形成。由PVC材料制成的氣管導管，細菌易在其表面粘附增殖，大量分泌胞外多糖形成細菌生物被膜，機械通氣患者氣管導管內的氣體和液體流動、吸痰時吸痰管機械碰撞都可能導致細菌移動、堆積或脫落，而脫落的細菌碎片進入下呼吸道易致感染。

⑤外源性細菌感染。病房空氣中致病菌多濃度高、醫護人員無菌技術操作不嚴、不嚴格執行普通的感染控制措施、病房空氣消毒不徹底等都可能導致外源性細菌感染，臨床工作中，許多患者之間的交叉傳染常通過醫護人員的手和病室空氣得以實現。

3、如何診斷

呼吸機相關性肺炎的診斷是有關呼吸機相關性肺炎的問題中最重要和最有爭議性的！至今也沒有臨床上真正實用的診斷呼吸機相關性肺炎的金標準。

傳統的診斷標準易于臨床觀測：包括發熱、白細胞增高、膿性氣道分泌物等，但存在敏感性高而特異性低的弊端。目前國際上通常采用特異性高的綜合診斷標準：即在傳統診斷標準的基礎上考慮了氧和指數和痰培養涂片查找病原菌，當肺部感染記分CPIS>6分時可確診呼吸機相關性肺炎。

4、12條綜合預防措施

①防止交叉感染措。嚴格洗手、戴手套和口罩、嚴格無菌操作仍被公認為是最有效的預防交叉感染措施之一。

②避免氣管插管/經口插管。在任何時候應避免不必要的氣管插管和再插管。通過面罩或鼻罩的無創正壓通氣，可以作為很多急性呼吸衰竭患者選擇的通氣方式。謹慎的判斷是否可以拔管，避免反復的插拔氣管導管。

③避免非必要的氣道回路操作和更換。氣管道回路是細菌寄居的重要部位，頻繁更換管道，可使空氣中或醫護人員手部攜帶的細菌進入氣道回路。這些細菌將以冷凝水、氣溶膠為載體進入下呼吸道定植，發生呼吸機相關性肺炎。

④使用熱濕交換器。人工氣道喪失了上呼吸道加熱加濕的功能，熱濕交換器可以有效利用患者呼出氣體的溫度和濕度，保持呼出管道干燥，避免細菌孳生，同時給吸入氣體加溫加濕；其帶有的細菌、病毒濾過器可以過濾和吸附呼吸管道中的細菌，達到替代上呼吸道的功能，從而可能減少呼吸機相關性肺炎的發生。

⑤體位管理。仰臥位較半臥位更容易發生反流誤吸以及肺炎，但是半臥位在實際工作中患者有不能長期保持，但是即使只能保持一定時間的半臥位，肺炎發生率也少于一直臥位患者。

⑥聲門下分泌物引流。氣管插管的患者上氣道的分泌物積聚在導管氣囊上方，隨著患者的呼吸，一過性氣囊壓力下降(壓力<20cmHz0)、體位變動和氣道管徑改變等，分泌物漏入下呼吸道，從而導致呼吸機相關性肺炎的發生。因此認為聲門下分泌物引流對預防呼吸機相關性肺炎的發生是非常必要和有效的。

⑦避免胃過度膨脹，減少胃食管反流。腸內營養優于腸外營養，可減少中心靜脈導管的并發癥，預防腸黏膜茸毛的萎縮和由此導致的細菌遷移。但是胃過度膨脹又會加重呼吸機相關性肺炎的發生，因此避免胃部的過度膨脹，減少胃食管反流進而減少誤吸可以減少呼吸機相關性的發生率。

⑧加強病房工作人員的教育和監督。加強醫護人員洗手消毒規范操作，減少患者家屬與患者接觸時間，同時督促患者家屬做好無菌防護，減少交叉感染。

⑨減少氣道和消化道的細菌定植。選擇性消化道去污染(SDD)是近年來進展較快和爭論較多的問題之一。多數研究顯示，一方面，SDD可以降低革蘭陰性菌的定植，降低呼吸機相關性肺炎的發生率，減少呼吸內科平均住院；另一方面，SDD可增加致病菌的耐藥性，可能會導致多藥耐藥菌的暴發，從而增加針對耐藥菌選擇抗菌藥物的壓力。

⑩預防生物膜形成。使用管道表面黏附抗菌劑阻止細菌的黏附，氧化乳漿處理的聚氯乙烯和使用霧化抗菌藥物等能有效的預防生物膜的形成。

盡量避免輸血。庫存濃縮紅細胞含有大量的促炎性細胞因子，而且輸血可促使體內細胞因子釋放并引起“級聯”放大等系列作用。此外，供體的濃縮紅細胞中殘留的白細胞可能起到外抗原的作用，通過T細胞功能的改變引起免疫功能變化。

增強免疫功能。對此類患者除加強營養等一般支持治療外，可通過主動免疫和被動免疫提高患者的防御機制。

5、重癥肺炎的臨床表現

1、重癥肺炎發病迅速，病情重，1-3天就會發展至緩和休克或者就診時處于休克狀態。

2、重癥的肺炎患者還會出現發冷、發熱、體溫不超過40℃，少數患者體溫不升高或僅有低熱。

3、重癥肺炎的患者休克癥狀突出，主要表現為面色蒼白、四肢厥冷、全身冷汗、呼吸急促、口唇和肢體發紺等。

4、重癥肺炎還可能出現意識模糊、躁動不安、譫妄、嗜睡等。