克唑替尼基于臨床實驗(Crizonix)它已經成為了ALK陽性非小細胞肺癌的一線治療藥物。克唑替尼(Crizonix)ALK陽性小分子酪氨酸酶抑制劑首次上市，適應癥為晚期ALK陽性和轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)。除ALK外，它還針對ROS1和MET。在Profile1014研究中，研究了非小細胞肺癌患者的治療效果，他們以前沒有接受過任何治療。172名患者服用克唑替尼(Crizonix)中位無進展生存期為10.9個月，客觀緩解率為74%。;培美曲塞加鉑(順鉑或卡鉑)治療后，171名患者中位無進展生存期為7個月，客觀緩解率為45%。

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這一基因變異通常與EGFR或KRAS突變相排斥。使用克唑替尼(Crizonix)治療晚期NSCLCALK陽性患者，其治療客觀緩解率(ORR)沒有進展的生存期達到60%。(PFS)病人總生存期延長8-10個月，延長8個月至10個月。(OS)都明顯延長了。對以前接受過化療的ALK陽性患者來說。在非小細胞肺癌患者中，ALK融合基因的突變頻率約為3%-7%，其中不吸煙的年輕腺癌患者居多(不吸煙真的很重要！)。

以克唑替尼為代表，今天提到的藥物可以與MET和這種ALK相結合。也就是說，克唑替尼的目標不僅僅是ALK，還有目標MET。事實上，它還有一個目標叫做ROS-1。這個目標是在輝瑞在克唑替尼上市后很長一段時間繼續開發它的藥物時發現的ALK與EGFR不同。ALK稱為間變性淋巴瘤激酶，它在腫瘤細胞中，而不是在細胞膜上。另一個是細胞膜上有一個叫MET的，這也是一個與EGFR非常相似的受體蛋白。

克唑替尼抑制ALK后，腫瘤細胞后面的增殖無法進行，反向激活導致凋亡。因此，目標ALK一般效果良好，因為它是抑制增殖和促進凋亡的一方。因此，克唑替尼有三個目標，即ALK重排和MET突變，以及ROS-1重排。如果基因檢測有這三個目標之一，可以使用克唑替尼。ALK融合突變、MET突變和ROS-1重排突變，這三個目標是我們今天談論的這些藥物的主要目標。

ALK融合蛋白的形成導致激活和基因表達以及促進細胞增殖有貢獻信號的異常調節，從而生存腫瘤來表達這些蛋白質。克唑蒂尼是通過阻斷多種細胞通道，對腫瘤細胞的生長和生存起著關鍵作用，導致腫瘤穩定或消退。讓我們來看看這個人的檢查結果。突變是一個ALK。不要擔心它背后的Exon20。簡而言之，它是ALK的突變。它是由基因檢測中的ALK加ROS-1制成的，這意味著它可以使用我今天提到的這些藥物，包括ALK-ROS-1。(HGFR,c-Met)，ROS1(c-ros)，與酪氨酸激酶相結合(RON)一種抑制劑。易位可以影響ALK基因導致癌癥融合蛋白的表現。